Effects of Anchang Decoction （安肠汤） on inflammation and pyroptosis in ulcerative colitis rats via regulating the P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD pathway

目的 探讨安肠汤通过P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD通路抑制溃疡性结肠炎（UC）大鼠炎症反应及细胞焦亡的作用机制。 方法 48只Wistar大鼠随机分空白组（Control）、模型组（Model）、美沙拉嗪组（Mesalazine）以及安肠汤低、中、高组（ACD-L、ACD-M、ACD-H，11.55、23.1、46.2 g·kg-1），每组8只。采用TNBS建立UC模型。评估大鼠一般状态、结肠黏膜损伤指数（CMDI）及结肠长度，HE染色观察大鼠肠道病理，ELISA检测血清IL-1β、IL-18水平，免疫组化法检测结肠Caspase-1、GSDMD蛋白，Western blot检测结肠P2X7R、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达，Real-time PCR检测相关基因mRNA表达。 结果 与Control相比，Model组状态变差，CMDI评分升高，结肠缩短，病理损伤重，血清IL-1β、IL-18升高，Caspase-1、GSDMD蛋白面积及P2X7R、p-NF-κB p65、NLRP3、Cleaved-Caspase-1、GSDMD-N蛋白和mRNA均升高（P<0.01）。与Model相比，Mesalazine组及ACD各剂量组状态改善，CMDI评分降低，结肠长度增加，结肠黏膜结构改善，血清IL-1β、IL-18降低，Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达面积及上述关键蛋白和mRNA表达均显著降低（P<0.05，P<0.01）。 结论 安肠汤可能通过抑制P2X7R/NF-κB/NLRP3/GSDMD轴，减轻UC大鼠肠道炎症及细胞焦亡。